Esquizofrenia pode depender de conexão neuronial
08 de março de 2003 • 08h41

Uma equipe mista, que inclui pesquisadores da Universidade Joseph Fourier de Grenoble, do Inserm e do CEA, realizou experimentos com ratos transgênicos e desenvolveu um modelo que, por analogia, pode ser utilizado para o estudo da origem e do tratamento da esquizofrenia.

No passado, os cientistas achavam que a esquizofrenia - doença que afeta 1% da população mundial aproximadamente - não era acompanhada de alterações neurológicas evidentes nem de anomalias detectáveis no cérebro. No entanto, a equipe francesa sustenta agora que os modelos recentes postulam que a doença é decorrente de problemas na conectividade neuronial, ou seja, das sinapses, que são os elementos que conectam os neurônios entre si.

O mau funcionamento destas sinapses gera disfunções da atividade global do cérebro e, portanto, do comportamento. O laboratório inicialmente desenvolvia uma pesquisa sobre o câncer a partir das funções da proteína Stop e, concretamente, estudava o que acontecia quando essa proteína era inibida em ratos.

Os pesquisadores comprovaram que o funcionamento das sinapses das cobaias sofriam um déficit, o que não ameaçava sua vida mas causava "alterações de comportamento múltiplas e severas", como uma contínua alternância de fases de agitação e de frustração e reações de indiferença quanto ao restante dos animais e à própria progenitora.

A partir daí, os investigadores começaram a tratar esses ratos deficientes em proteína Stop com diversos psicotrópicos e constataram que o uso de neurolépticos (sedativos) tinha efeitos benéficos. As experiências continuarão até que se saiba até onde chega a semelhança com a esquizofrenia.

Os resultados obtidos até o momento já levaram dois grandes grupos farmacêuticos, o alemão Merck Laboratories e o suíço Hoffman Laroche, a assinarem um contrato com o Inserm. Caso o modelo de trabalho da equipe francesa se confirme, os pesquisadores e as empresas negociarão possíveis transferências e o custo do estudo.