Atualizada às 09h55
A equipe liderada pelo professor Bryan Cullende (do Centro Médico da Universidade de Duke, em Durham, na Carolina do Norte, Estados Unidos) indica ter descoberto o mecanismo pelo qual o vírus em questão - denominado herpes simplex (VHS-1, ou vírus herpes tipo 1) - se mantém latente no corpo antes de ressurgir devido ao estresse ou a uma exposição ao sol.
O vírus pode permanecer inativo, se mantém escondido durante anos em gânglios nervosos sensitivos e depois entra novamente em ação por meio das fibras nervosas para ressurgir na mesma parte do rosto, provocando as erupções na pele, contagiosas pelo contato.
No estado latente, o vírus não se alastra. Produz apenas um tipo de material genético, o RNA-LAT, cuja finalidade era um mistério. Os pesquisadores descobriram que essa forma de RNA (ácido ribonucléico) era transformada em unidades menores, de micro-RNA, que mantêm o vírus inativo, bloqueando a produção de proteínas necessárias para sua proliferação.
Sob efeito do estresse, esses micro-RNA passam a não ser suficientes para bloquear a máquina e assim, a fábrica de proteínas volta a operar, permitindo que o vírus se alimente novamente.
Segundo o professor Cullen, essa descoberta poderá levar à produção de uma combinação terapêutica para reativar o vírus - inacessível a qualquer tratamento em sua forma inativa - e poder depois matá-lo, com o antiviral aciclovir por exemplo.
Na teoria, será possível ativar todo o estoque de vírus latentes alojados no organismo e eliminá-los definitivamente, de acordo com esse especialista. Seu laboratório está realizando testes em animais para chegar ao melhor meio de administrar o tratamento.
Esses trabalhos poderão servir para o combate a outros vírus latentes como o da herpes genital (VHS 2) ou da varicela (a popular catapora), sugeriu o pesquisador. O vírus da varicela e o do herpes-zoster fazem parte do grupo do herpes.
AFP
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